近日，我院外科马延磊博士在其导师秦环龙教授的指导下，经过前瞻性研究系统综述，发现了vitamin D 与结直肠癌风险间的联系，最新研究成果在《Journal of Clinical Oncology》（JCO）杂志上正式发表，JCO杂志是美国临床肿瘤学会（ASCO）的官方刊物，在国际肿瘤学界享有盛誉，2010年影响因子为18.790。

    大肠癌是全球发病率和致死率较高的恶性肿瘤之一，在我国，近年来随着人民生活水平的不断提高，饮食习惯和饮食结构的改变以及人口老龄化，中国结直肠癌的发病率和死亡率均保持上升趋势，因此，大肠癌的预防尤为关键。研究者通过系统综述18个前瞻性临床研究，共包含了1, 000, 000例参与者。分别分析了vitamin D的摄入水平、vitamin D的血液转化物25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] 血液表达水平与大肠癌发病风险的相互关系，结果发现：vitamin D摄取量较多或者血液中活性vitamin D-[25(OH)D] 表达水平较高的人群，患大肠癌的概率比较低。维生素D

D摄取量较低的人群较vitamin D摄取量较高的人群，大肠癌的发病率增加了67% [0.67 (95% CI, 0.54-0.80)]。血液中25(OH)D表达水平较低的人群较血液中25(OH)D表达较高的人群，患大肠癌的风险增加了33% [0.88 (95% CI, 0.80-0.96)]。同时，据Dose-Response线性分析发现：血清中25(OH)D表达水平每增加10ng/mL，大肠癌的相对发病风险将降低74% [0.74 (95% CI, 0.63-0.89)]。

    近十年的流行病学带调查研究表明，绝大多数成年人和许多儿童摄入vitamin D的水平及循环血液中vitamin D转化物25(OH)D表达水平存在严重不足。因此，通过此项研究分析，对于vitamin D在预防大肠癌的发病风险中的重要作用将提供充足的证据。目前，研究者正在利用从美国jackson laboratory公司引进的APC^min突变的自发性肠道成瘤小鼠进一步分析vitamin D在肠道肿瘤发生发展中的分子机制，初步的研究结果已经表明：vitamin D可以使肠道肿瘤的数量减少和体积减小，潜在的分子机制可能由于vitamin D缺乏时DNA合成受抑制，致使肠上皮细胞一种保护性蛋白β-儿茶素在细胞中的构建被破坏，但具体的分子机制尚在研究阶段。